cell biology 篇论文 | Gist.Science

细胞生物学探索着生命最基础的单元，研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络，这一领域揭示了维持生命运转的精密机制，帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。

在 Gist.Science，我们致力于让来自 bioRxiv 的最新细胞生物学预印本变得触手可及。我们追踪该领域每一篇新发布的预印本，不仅提供详尽的技术摘要，还专门撰写通俗易懂的通俗解读，确保无论是专业研究者还是科学爱好者都能轻松掌握核心发现。

以下是该领域最新发布的论文精选，展示了细胞科学前沿的突破性进展。

该研究利用超分辨率多模态空间转录组技术对 116 万个番茄细胞进行分析，绘制了从受伤到器官发生的全程单细胞空间图谱，揭示了植物从头再生过程中协调大规模细胞重编程的架构原理。

该研究揭示骨髓中神经肽 Y（NPY）随年龄增长而减少是导致造血干细胞及祖细胞功能衰退的关键驱动因素，而通过补充 NPY 或维持其产生神经纤维可有效逆转衰老缺陷并恢复造血功能，为治疗老年血液疾病提供了潜在策略。

该研究发现 SETD1A 复合物亚基 BOD1L 在 DNA 损伤后通过磷酸化保护复制叉，并能在不依赖 H3K4 三甲基化的情况下维持 DNA 修复基因的表达，从而防止细胞死亡。

该研究揭示了小鼠嗅觉上皮再生过程中水平基底细胞通过不对称组蛋白（H4、H3 及 H3.3）分配来调控 p63 富集与转录重启动，进而决定细胞命运并维持嗅觉再生能力的关键机制。

该研究揭示了铁缺乏通过“低铁调素 - 高铁调素 -SYK 激酶”信号轴驱动脾脏红髓巨噬细胞进行支链氨基酸代谢重编程，从而增强其线粒体呼吸与红细胞吞噬能力，以应对系统性铁匮乏。

该研究揭示癌细胞通过有丝分裂逃逸并持续进行内复制进入药物耐受持久状态以逃避化疗诱导的细胞死亡，且这种生存依赖于 WEE1/Myt1 介导的 CDK1 抑制，因此利用小分子抑制剂阻断该通路可重新激活 CDK1 并迫使细胞发生有丝分裂灾难从而被清除。

该研究揭示 WISP1 通过非经典的 P38 MAPK 信号通路，驱动心脏成纤维细胞向一种独特的、具有增殖和免疫调节特性的肌成纤维细胞状态转化，从而促进心脏病理性重塑。

该研究通过电子显微镜发现，ATF6 基因敲除小鼠的光感受器存在一种新型纤毛根丝解聚与结构紊乱缺陷，揭示了 ATF6 在维持内质网蛋白稳态与细胞骨架完整性之间的关键联系，从而阐明了其缺陷导致患者光感受器外节及听毛进行性退化的分子机制。

本研究通过对比分析三种高灵敏度流式细胞仪（NanoFCM、BD Influx 和 CytoFLEX LX）在不同浓度下对二氧化硅纳米颗粒及荧光重组细胞外囊泡的检测能力，揭示了各平台在光散射与荧光阈值设定方面的优势与局限性。

该研究揭示了裂殖酵母中 Ghs2 重塑酶与 Bgs3 葡聚糖合酶形成紧密偶联的功能模块，通过直接修饰新生β-1,3-葡聚糖来生成β-1,6-分支结构，从而确立了真菌细胞壁组装中“合酶 - 修饰酶”作为不可分割单元协同工作的新机制。